”Kronisk smärta behöver ses som en egen sjukdom”

Camilla Svensson forskar på långvarig värk. Ledsjukdomar, som reumatoid artrit (RA), utgör basen av de studier som hon och hennes forskningsteam utför. Det yttersta målet med arbetet är att identifiera nya angreppspunkter för smärtlindring. De vill öka förståelsen för de molekylära neurokemiska och immunologiska mekanismer som leder till långvarig ledvärk.

Vem är du? 

Jag heter Camilla Svensson och är professor inom cellulär och molekylär smärtforskning. Jag brinner för studier där det finns en väldigt tydlig klinisk förankring, alltså att försöka svara på en fråga som är relevant för personer med kronisk smärta. Kronisk smärta sänker livskvaliteten för många och kostar mycket för samhället. Många av de läkemedel som finns ger inte heller tillräcklig smärtlindring, eller är förenade med biverkningar. 

Jag tycker väldigt mycket om mitt jobb! Jag får vara detektiv och jag kan styra frågorna i labbet mot det jag tycker är viktiga. Som forskare är jag spindeln i nätet, knyter till mig människor inom olika expertiser. Idag har jag ett forskningsteam på 14 personer som kommer från många olika kontinenter. 

Varför behövs forskning om smärta? 

Smärta är ett symtom som drabbar många människor. Tio till trettio procent av den vuxna befolkningen lider av långvarig smärta som påverkar deras livskvalitet. Det är inte enbart att det gör ont som är problematiskt, utan att smärtan i sig kan bli som en sjukdom till slut. Vi vet att kronisk smärta påverkar många aspekter i livet. Det är allt från sömnkvalitet, fysisk aktivitet och hela immunsystemet, vilket allt leder till att hälsan påverkas stort. 

Vi har en ofullständig bild av det som kallas smärtfysiologi, alltså hur det fungerar “normalt”, och ännu mindre av patologi, alltså hur en skada eller en sjukdom på nervsystemet påverkar långsiktigt. Hur kommer det sig exempelvis att smärtan kan finnas kvar även om inflammationen läker ut? Om vi kan lösa det så kanske vi kan hitta verktyg att minska smärtan.

Som smärtforskare brukar vi provocera och säga att vi måste titta på smärta som en sjukdom i sig. Det är jätteviktigt att vi förstår vad det är som gör att smärtan blir kronisk. Det finns fortfarande så många basala frågor att svara på, som vi inte vet svaret på ännu. 

Under de elva år som jag har varit verksam har det ändrats extremt mycket i hur man ser på smärta. Smärta får mycket mer uppmärksamhet idag, både när det gäller forskning och behandling. 

Vad forskar ni om idag? 

Idag ser vi att antikroppar, som är relevanta för autoimmuna sjukdomar, kan påverka nerven direkt. Det behöver inte finnas inflammatoriska celler emellan. Vi har länge vetat att när antikroppar aktiverar immunceller så kan de inflammatoriska cellerna frisätta substanser som retar smärtnerver, men nu vet vi alltså att utöver det så kan antikropparna i sig direkt verka på nerverna. 

Just nu undersöker vi varför smärtnerver fortsätter att vara mer retbara eller aktiverbara, trots att inflammationen läker ut. Vi tittar både i nerven i sig och i celler som ligger runt nerven. Där har vi väldigt intressanta observationer på att förändringar i samband med inflammation inte går tillbaka när inflammationen går tillbaka. Vi undersöker också det centrala nervsystemet och ser att det sker förändringar där också. 

Vad vill reumatologer att det ska forskas om? 

Det är nog den svårbehandlade smärtan, som de antireumatiska läkemedlen inte biter på. Patienten kanske svarar på behandlingen när det gäller inflammationen men trots det försvinner inte smärtan helt. 

Mellan 10 och 50 procent av patienterna får otillräcklig smärtlindring av den antireumatiska behandlingen. De flesta smärtdämpande läkemedel som ger mycket bra resultat vid akut smärta fungerar sämre vid långtidsanvänding och kan medföra problem i form av olika slags biverkningar. Detta innebär att när smärtan övergår i en mer kronisk eller långvarig fas finns det väldigt få läkemedel att ta till. Vi behöver helt enkelt mer kunskap kring de underliggande förändringarna i nervsystemet som leder till långvarig smärta för att kunna identifiera nya angreppspunkter.

Vad ser du i framtidens forskning kring kronisk smärta? 

I framtiden tror jag att vi har tagit reda på vilka celler och faktorer som kan påverka smärtsignaleringen ute i kroppen och i hjärnan på ett sätt som leder till långvarig smärta, och också exakt vilka nerver som är involverade i den processen. Det är viktigt att förstå vart problemet uppstår. Ligger det i nervändslutet i leden eller någonstans på väg till eller i hjärnan och förändras detta över tid?

Jag ser också att vi förstärker bryggan mellan grundforskningen och den kliniska verksamheten ännu mer. Att smärtläkare och reumatologer som arbetar kliniskt samarbetar med grundforskare. Alltså att det vi gör på labb-bänken är relevant och med ännu mer tillgång till patientprover. 

Utmaningen med dagens djurstudier och smärta är att vi bara kan titta på det faktiskt fysiska, en smärtsignal, men upplevelsen av smärta är något som färgas av många aspekter för oss människor, något som är mycket svårare, om ens möjligt, att studera i en mus. Det blir ett stort gap som är svårt att brygga över. Där behöver vi hitta smarta sätt att jobba för att definiera den kunskap som är överförbar mellan djur och människa.

Vad tycker du är extra viktigt att någon med RA ska veta?

När jag ser vad mina kollegor runt om i världen gör, de nya forskningslinjerna i mitt eget labb, och det ökade samarbetet mellan olika områden, t.ex mellan smärtforskare och immunologer, känner jag mig väldigt hoppfull när det gäller RA och smärta. Vi lär oss just nu att det finns faktorer som vi tidigare inte förstått kan reglera aktiviteten i nervsystemet. Jag tror vi har mycket kvar att lära kring kommunikationen mellan immunsystemet och nervsystemet och hur den kan få konsekvenser som svårbehandlad smärta i vissa tillstånd. Det finns ett stort intresse av att kartlägga hur det går till nu, vilket gör att det händer mycket spännande i forskningen! 

I det långa loppet tror jag vi kommer att förstå att immunsystemets kan påverka nervsystemet, även när vi inte kan se att immunsystemet påverkar vävnaden. Trots att vi inte kan se klassiska tecken på inflammation så kan immunsystemet trigga igång aktivitet hos nervcellerna. 

Jag tror att vi kommer att ta ett par stora kliv till att öka vår kunskap kring vad som gör att smärtan blir långvarig och sedan hitta nya strategier. Forskning går i vågor och nu är det en våg för just smärtforskningen.